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肺癌诊疗，五大血清肿瘤标志物联合检测必不可少

时间：2019-10-30打印本文

近年来，肺癌已成为发病率和死亡率上升最快的恶性肿瘤。根据 2018 年国家癌症中心发布的最新全国癌症统计数据显示，中国肺癌发病率和死亡率分别高达 57.13/10 万人和 45.80/10 万人，居各类恶性肿瘤之首。

肺癌类型

原发性肺癌（primary lung cancer，PLC）是世界范围内最常见的恶性肿瘤。从病理和治疗角度，肺癌大致可以分为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer，NSCLC）和小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）两大类，其中非小细胞肺癌约占80%～85%，其余为小细胞肺癌。

SCLC是一种恶性程度高，侵袭性生长较快，易发生广泛性坏死和淋巴结转移的恶性肿瘤。大部分患者就诊时已是晚期阶段，预后较差，五年生存率极低。早期NSCLC可通过手术治愈，而SCLC 则需要化疗和放疗。由于散在肿瘤病灶上的微小的SCLC不易被影像学手段发现，所以SCLC的血液肿瘤标记物检测就发挥了重要作用。

肺癌标志物的临床价值

《原发性肺癌诊疗规范（2018年版）》推荐胃泌素释放肽前体（ProGRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、鳞状细胞癌抗原（SCCA）作为肺癌诊断的标志物^[1]。其中NSE和ProGRP可作为小细胞肺癌（SCLC）标志物，CEA、SCCA和CYFRA21-1可作为非小细胞肺癌（NSCLC）的标志物。五项肿瘤标志物联合使用，可提高其在临床应用中的敏感度和特异度。

➤ 胃泌素释放肽前体（ProGRP）

ProGRP是胃泌素释放肽（GRP）的前体结构，普遍存在于神经纤维、脑和肺的神经内分泌细胞中，是SCLC的常见产物，其诊断SCLC的敏感性较高，局限期为60%～70%，广泛期为74%～90%^[2]。在一项对153例肺癌高危患者检测4种生物标志物血清水平（ProGRP、CEA、SCCA、CYFRA21-1）的研究中，以300pg/mL为截断值，ProGRP对SCLC诊断的敏感性和特异性分别达75%和100%，由此可见，单一肿瘤标志物检测中，ProGRP对SCLC诊断价值最高^[3]。

➤ 神经元特异性烯醇化酶（NSE）

NSE 是糖酵解通路中的一种酶，存在于神经元或神经内分泌组织细胞，在细胞被破坏时释放出来。NSE在SCLC中升高明显，阳性率显著高于NSCLC和良性病变，对于疑诊恶性肿瘤患者，NSE＞100 ug/L提示SCLC可能性大^[4]，其对SCLC的诊断、治疗监测和预后评估具有重要价值。

➤ 细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）

CYFRA21-1是NSCLC早期诊断中有价值的肿瘤标志物，还可预测EGFR-TKI的疗效。一项Meta研究显示，无论总体人群还是EGFR突变人群，CYFRA21-1正常组的EGFR-TKI治疗效果均更好^[5]。此外，肺鳞癌患者CYFRA21-1水平升高最明显、诊断灵敏度最高，可作为辅助CT等影像学手段早期检测肺鳞癌的首选标志物^[3]。

➤ 癌胚抗原（CEA）

CEA升高主要见于消化系统肿瘤，肺癌与消化道相关良性疾病患者血清CEA也可升高。高CEA水平可以预测肺腺癌患者的EGFR突变，且对靶向治疗和免疫治疗也具有较好的预测价值。

➤ 鳞状细胞癌抗原（SCCA）

SCCA在鳞状细胞癌的血清、胸液、活检组织浓度升高，有助于NSCLC尤其是肺鳞癌的鉴别诊断。SCCA结合CT等影像学手段，可提高高风险患者的早期检出率。

肺癌标志物联合检测助力诊疗

➤ 辅助诊断病理类型

肿瘤标志物不仅用于区分肿瘤的良性或恶性，同时对病理类型的辅助诊断与病理类型转化有提示作用。多项研究证实，肿瘤标志物水平与肿瘤组织学类型和扩散显著相关，采用不同肿瘤标志物联合，可提高阳性预测值。对于接受靶向治疗的NSCLC患者，常规ProGRP和NSE检测可以提示患者是否转化为SCLC，为后续治疗方案制定提供重要参考^[6]。

血清肿瘤标志物对于肺癌的组织学诊断使用建议[7]

➤ 预测预后

CEA、CA125、SCCA、ProGRP和CYFRA21-1等标志物也是肺癌病情评估的重要指标。联合治疗前ProGRP和NSE的血清水平，可以更好的预测SCLC的复发^[8]；影像学联合肿瘤标志物可更准确预测术后患者预后。因此，应该选用上述不同标志物组合针对不同肺癌类型的预后进行评估。

安图生物在肺癌诊疗领域可提供完整肺癌肿瘤标志物检测，可实现ProGRP、NSE、CYFRA21-1、CEA、SCCA 五项标志物的联合检测，为临床提供高质、高效的检测结果，助力肺癌诊疗。

参考文献

[1] 国家卫生计生委办公厅，原发性肺癌诊疗规范（2018年版），2018-12-21

[2] Harmsma M, et al. Biochim Biophys Acta. 2013 Dec;1836(2):255-72.

[3] Yang DW, et al. Cancer 2015; 121(Suppl 17):3113-21.

[4] Cho WC. Biomed Pharmacother. 2007 Oct;61(9):515-9.

[5] Takeuchi A, et al. Anticancer Res. 2017 Oct;37(10):5771-5776.

[6] Oya Y, et al. Oncol Lett. 2018 Oct;16(4):4219-4222.

[7] Molina R, Augé JM, Bosch X，et al.Tumour Biol. 2009;30(3):121-9

[8] Wojcik E, et al. Anticancer Res 2008; 28(5B):3027-3033.

0574-86681836